瞄准蚊子

这些新招募的人是归巢的核酸内切酶基优特EUTECH因（HEGs），这是"自私的"遗传元件，尽管对个体有潜在的危害，但它们在代际之间传递的机会比正常人要好。

HEGs可以识别并"切割"一对染色体中的一条上的一小段DNA，然后欺骗生物体的修复机制，将HEG复制到另一条染色体上。HEG 入正常 DNA 的切割序列中，而切割被修复。正是这种"驱动力"使HEG在破坏DNA和蚊子控制方面特别有趣 。

至关重要的是，HEGs可以用来识别和破坏一些真正重要的DNA——这对于一只蚊子从卵到成虫的生存非常重要。

"HEGs天然存在于一些简单的生物体中，例如单细胞真菌，并且已被人工插入其他生物体的基因组中，特别是蚊子物种冈比亚按蚊，这是人类疟疾的主要媒介，"牛津大学动物学系的Mike Bonsall解释说。

"它们既可以通过改变基因的遗传模式（例如影响生存的基因）来抑制蚊子种群，也可以通过驱动改变关键蚊子特征的基因（例如传播病原体的能力）来改变蚊子种群的遗传结构。

这种遗传方法可能是对抗疟疾等疾病的重要武器，疟疾每年导致全球多达160万人死亡，方法是将当地携带疾病的成年雌性蚊子的数量减少到不足以支持并将感染传染给人类的水平。

但是，HEG不仅仅是杀死蚊子的"基因制导导弹"：这种自私的遗传元素必须传播，携带它们的个体必须竞争，种群必须做出反应和变化。

"虽然有必要了解群体遗传学和HEG遗传模式，但HEG的有效性需要了解生态学和遗传学。种群动力学和生态学决定了种群中的个体如何竞争，生长和分散，"牛津大学动物学系的Nina Alphey告诉我。

"群体遗传学可能预测，降低存活率的HEG会自然地在人群中传播，但这并不一定意味着人口将减少到足以显着改变疾病传播。仅仅知道遗传学是不够的。

为了探索生态学和遗传学之间的相互作用如何影响基于HEG的蚊子控制的有效性，Mike和Nina开发了一个数学模型，作为BBSRC资助项目的一部分。他们本周在《皇家学会界面杂志》上报告了他们的发现。

"我们工作的一个重要发现是，我们表明竞争类型会影响基于HEG的控制的结果。如果竞争特别激烈，早期幼虫存活率的改变可能导致蚊子种群规模的增加，而不是下降，"迈克解释说。"发生这种情况是因为种群从其自然生态控制中'解放'出来 - 这在蚊子中发生在幼虫后期阶段。

"我们还表明，如果HEG不仅会降低蚊子的存活率，而且还会改变蚊子在幼虫竞争中的表现，那么与仅仅降低存活率的相同HEG相比，它可以更好地减少蚊子数量。HEG的影响会影响生存和竞争时间，需要仔细监测，以确保实现人口抑制。

虽然对于较大的动物，有可能监测个体作为理解种群动态的一种方式，但对于成千上万的昆虫种群（例如蚊子）来说，这是不切实际的，这些昆虫与微小的栖息地有关 - 一个小池塘甚至只是一个水容器。

数学模型是研究遗传学和生态学之间联系的唯一实用方法，也是识别任何遗传昆虫控制方法中潜在陷阱的唯一实用方法，例如，在昆虫生命周期的早期起作用的HEGs不如后来起作用的HEGs有效。

"我们正在努力扩展我们的建模方法，通过整合经济性和控制计划的成本效益来了解蚊子的控制。这涉及将饲养改良蚊子的成本，疾病的流行病学，人和蚊子的移动以及评估公共卫生效益联系起来，"Nina说。该团队创建了一个在线游戏，突出了任何控制程序面临的一些问题。

在未来的模型中有很多因素需要考虑：另一个变量是野生种群与其他物种竞争。例如，携带疟疾的冈比亚按蚊可能与其他各种物种竞争，携带登革热的埃及伊蚊和能力较差的白纹伊蚊在某些地区相互竞争，因此减少一种携带疾病的物种的数量可以增加另一种物种的数量。

Mike说："我们希望在何时何地确定将这些昆虫控制策略与其他疾病实施方法（如疫苗接种计划）相结合可能合适。此外，关于如何使用这些昆虫控制策略来控制对传统控制计划的抗药性的传播，也是我们最近开始的一个新的BBSRC项目。